华南师范大学阳成伟/赖建彬教授团队解析蛋白修饰如何引导免疫受体“精准下班”？

2025年10月10日，华南师范大学阳成伟教授和赖建彬教授团队，在Molecular Plant (IF=24.1)发表文章“ Reversible S-acylation of BONZAI1 orchestrates the internalization of immune receptors to balance plant development and immunity”。该研究通过鉴定BON1蛋白的可逆棕榈酰化修饰及其调控酶PAT14与ABAPT11，发现了该动态修饰通过控制BON1与网格蛋白CLC3的互作，从而精确调控免疫受体的内吞过程，最终在分子水平上实现了植物发育与免疫之间的平衡。

1. 首次揭示BON1通过可逆棕榈酰化调控内吞作用，连接免疫受体内化与植物发育-免疫平衡。

2. 发现BON1的棕榈酰化由PAT14催化，而去棕榈酰化由ABAPT11介导，且ABAPT11受水杨酸（SA）诱导表达。

3. 提出动态棕榈酰化通过调控BON1与介导内吞的网格蛋白CLC3及免疫受体（如PEPR1）的互作，精确控制内吞效率，避免免疫信号过度激活。

一、棕榈酰化对BON1的定位和功能至关重要

该研究发现拟南芥BON1蛋白会发生棕榈酰化修饰，其N端C4和C5半胱氨酸是主要修饰位点。使用棕榈酰化抑制剂2-BP或突变C4、C5位点（C4,5S）会导致BON1从细胞膜错误定位到胞内焦点（与内吞标志FM4-64共定位）。在bon1突变体中，回补野生型BON1可恢复其发育缺陷和免疫基因（SNC1、PR1）表达，但C4,5S突变体无法回补。

二、BON1通过棕榈酰化调控与CLC3的互作及内吞过程

为了探究BON1在植物内吞过程中的调控机制，酵母双杂交和Co-IP实验证明BON1与网格蛋白轻链CLC3直接互作，且C4,5S突变增强二者互作。bon1突变体内吞作用（FM4-64内化）显著减弱，回补野生型BON1可恢复，但C4,5S突变体无效。

三、BON1的棕榈酰化调控PEPR1内化及Pep1响应

进一步，该研究以植物激发子肽（Pep1）受体PEPR1作为免疫受体内化指标，探究BON1在植物免疫中的作用。发现Pep1（免疫激发子）诱导PEPR1内化，该过程在bon1突变体中受阻。C4,5S突变体无法恢复Pep1诱导的PEPR1内化，且与PEPR1的互作减弱。bon1突变体对Pep1的免疫响应（ROS爆发、MAPK磷酸化）过度激活，而野生型BON1可抑制该现象。

四、ABAPT11介导BON1去棕榈酰化以调控免疫响应

棕榈酰化是一种可逆的翻译后修饰，通过筛选发现ABAPT11是BON1的去棕榈酰化酶，其过表达导致BON1错误定位并抑制内吞。且水杨酸（SA）处理诱导ABAPT11表达，促进BON1去棕榈酰化和内化，从而增强免疫响应。abapt11突变体内吞作用缺陷，且对Pep1的免疫响应增强。

五、PAT14是BON1的棕榈酰化酶，参与内吞与免疫平衡

根据前期研究基础发现PAT14与BON1互作并催化其棕榈酰化，pat14突变体中BON1膜定位减弱且内吞作用下降。pat14突变体免疫基因表达升高，对病原菌抗性增强，但发育受阻。过表达PAT14同样导致免疫响应过度，表明BON1棕榈酰化水平需受到精确调控才能保证植物正常生长。

本研究揭示了BON1通过可逆棕榈酰化（由PAT14和ABAPT11调控）精确控制免疫受体的内吞作用，从而维持植物发育与免疫的平衡。在正常条件下，棕榈酰化的BON1促进受体内化以衰减免疫信号；在SA存在时，ABAPT11介导的去棕榈酰化减弱内吞过程，放大免疫响应。该机制为作物抗病性与产量平衡的遗传改良提供了新靶点。

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